流行病学
流行病学：糖代谢紊乱在新生儿期极其常见，但新生儿高血糖症的流行病学研究资料不多。高血糖症的发生率低于
低血糖症的发生率，然而极低出生体重儿(＜1.5kg)在生后最初几天内，快速输注葡萄糖溶液后可发生严重的高血糖症；严重的应激或
败血症患儿也可发生高血糖症，特别是与真菌性
败血症有关；窒息新生儿易并发暂时性高血糖症,如不及时处理 ,可加重患儿的伤残率,甚至危及新生儿生命 ,近年来已引起了临床医师重视。
病因
病因：
1.医源性 医源性高血糖症较其他病因发生为高。常见于
早产儿，多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致。医源性引起血糖增高的因素较多，主要为：
(1)血糖调节功能不成熟：对糖耐受差的新生儿，尤其是
早产儿和SGA儿，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快)，此与胰岛B细胞功能不完善，对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关。胎龄小、体重低和日龄越小则越明显。生后第1天对糖的耐受力最低。体重＜1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg·min)的葡萄糖输注速度。
(2)疾病影响：在应激状态下，如窒息、寒冷和
败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。如
硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较，前者葡萄糖的清除率更为低下，糖耐量下降，组织葡萄糖的利用减少。此与胰岛反应差、胰岛素分泌减少、或受体对胰岛素的敏感性下降有关。也可能与儿茶酚胺分泌增加，使糖原分解加快，或与血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、使糖原异生的作用增强有关。有报道患严重低体温、感染、
硬肿症的新生儿，血浆中的皮质醇水平显著增高，易合并新生儿高血糖症。中枢神经系统损害时，对血糖调节的影响尚不清楚，可能与下丘脑-垂体功能受损，使神经、内分泌对糖的调节功能紊乱所致。
(3)其他：医源性高血糖常由于
早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素；婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖、肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药，对血糖水平均有影响；呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。
2.新生儿暂时性
糖尿病 暂时性新生儿
糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症，常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性
糖尿病。其病因和发病机制尚不十分清楚，可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关。有人报道暂时性
糖尿病时；血中胰岛素水平低下，恢复后则上升。约1/3病儿中有
糖尿病家族史。多见于SGA儿，多数在生后6周内发病，病程呈暂时性，血糖常高于14mmol/L(250mg/dl)，出现消瘦、
脱水和尿糖阳性，尿酮体常为阴性或弱阳性。治愈后不复发，不同于真性
糖尿病。
治疗
治疗：
1.医源性高血糖症 应根据病情暂时停用或减少
葡萄糖入量，严格控制输液速度，并监测血糖加以调整。肠道外营养应从
葡萄糖的基础量开始，逐步增加。
2.重症高血糖症 伴有明显脱水表现时，应及时补充电解质溶液，以迅速纠正
血浆电解质紊乱状况，并降低血糖浓度和减少糖尿。
3.胰岛素 对空腹血糖浓度＞14mmol/L(250mg/dl)伴尿糖阳性或高血糖，且持续不见好转者，可试用胰岛素0.1～0.3U/kg，6～12h一次，密切监测血糖和尿糖改变，以防止低血糖的发生。
4.纠正酮症酸中毒 高血糖持续，尿酮体阳性，应作血气监测，并及时纠正酮症酸中毒。
5.去除病因 治疗原发病，如停用激素、纠正缺氧、恢复体温、控制感染、抗休克等。
预防
预防：高血糖症主要为医源性，同样可引起脑损害。因此应重视血糖的监测，做到预防为主、早期诊断及时治疗，才能降低发生率、减少脑损害。预防的主要措施是控制葡萄糖输入的速度，临床上应注意以下几点：
1.加强监测 对母分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时用过葡萄糖者，入病房后先查血糖(用试纸法或微量血糖法)，然后决定所需输糖速度。
2.慎用高渗葡萄糖 在
新生儿窒息复苏时及低体温等情况下，应慎用25%高渗葡萄糖，稀释药物以5%葡萄糖为宜，应考虑在应激状态下，血糖往往不低，且易有高血糖的可能。
3.调整输糖速度和浓度 对
早产儿、SGA，尤其在有中枢神经系统损害时，输葡萄糖速度勿＞5～6mg/(kg·min)，应监测血糖、尿糖，以调整输糖速度和浓度。
4.肠道外营养 进行肠道外营养的新生儿，补充热卡不能单靠提高葡萄糖浓度来解决，应加用多种氨基酸液和类脂质以达全静脉营养的目的。
